GASTRITIS

DEFINISI GASTRITIS

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Secara histologis dapat dibuktikan dengan  inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat  dibagi menjadi akut dan kronik.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.

Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri.

Bagian dari lambung :

1.      Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

2.      Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura minor.

3.      Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spingter pilorus.

4.      Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke pilorus.

5.      Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

6.      Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orififum pilorik.

Lambung memiliki beberapa fungsi, diantaranya :

a.       Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.

b.      Getah cerna lambung yang dihasilkan :

1.      Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

2.      Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

3.      Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen pada protein susu).

c.       Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung

KLASIFIKASI GASTRITIS

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu:

1.      Gastritis Akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.

Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

a.       Gastritis Eksogen Akut

Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia, misal: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).

b.      Gastritis Endogen Akut

Adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.

2.      Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.  Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

ETIOLOGI GASTRITIS

Ada beberapa faktor penyebab gastritis, diantaranya:

a.      Infeksi Bakteri

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

b.      Pemakaian Obat Penghilang Nyeri Secara Terus Menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat–obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

c.       Penggunaan Alkohol Secara Berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

d.      Penggunaan Kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

e.       Stress Fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

f.       Kelainan Autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

g.      Crohn’s Disease

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

h.      Radiasi Dan Kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

i.        Penyakit Bile Reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

j.        Faktor-Faktor Lain

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

PATOFISIOLOGI GASTRITIS

1.      Patofisiologi Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H⁺ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

2.      Patofisiologi Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

       Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

MANIFESTASI KLINIK GASTRITIS

1.      Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu

2.      Gastritis Kronis

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

KOMPLIKASI GASTRITIS

1.      Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

2.      Gastritis Kronis

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12.

PENATALAKSANAAN GASTRITIS

Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.

Secara spesifik, penatalaksanaan gastritis dibedakan sebagai berikut :

1.      Gastritis Akut :

·         Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.

·         Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

·         Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.

·         Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

·         Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum

·         Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.

·         Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

2.      Gastritis Kronis :

·         Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

·         H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

2.      Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO₂). CO₂ cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

3.      Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

4.      Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

5.      Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6.      Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7.      Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak

PENGKAJIAN

Data Objektif

1.      Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.

2.      Keluhan utama

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?

3.      Riwayat penyakit sekarang

Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?

4.      Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung?

5.      Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau diet sembarang.

Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu

Data Subjektif

1.      Aktivitas / Istirahat

a.       Gejala : kelemahan, kelelahan

b.      Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2.      Sirkulasi

a.       Gejala : hipotensi (termasuk postural),

b.      Tanda :

·         Takikardia,

·         Disritmia (hipovolemia / hipoksemia),

·         Kelemahan / nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi),

·         Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

·         Kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3.      Integritas ego

a.       Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

b.      Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4.      Eliminasi

a.       Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

b.      Tanda :

·         Nyeri tekan abdomen, distensi

·         Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

·         Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).

·         Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

·         Haluaran urine : menurun, pekat.

5.      Makanan / Cairan

a.       Gejala :

·         Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

·         Masalah menelan : cegukan

·         Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

b.      Tanda :

·         Muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.

·         Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa,

·         Turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6.      Neurosensi

a.       Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

b.      Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7.      Nyeri / Kenyamanan

a.       Gejala :

·         Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi.

·         Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).

·         Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster).

·         Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).

·         Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

b.      Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

c.       Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8.      Keamanan

a.       Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

b.      Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan

2.      Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah

3.      Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri

4.      Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung

5.      Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah

INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri

Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.

Intervensi :

1.      Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya.

2.      Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri.
R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

3.      Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

4.      Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung.
R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat.

5.      Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida.
R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.

2.      Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan

Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol.

Intervensi :

1.      Catat masukan nutrisi.

R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet.

2.      Berikan perawatan oral teratur.

R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.

3.      Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.

R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain.

4.      Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.

R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.

5.      Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi.

R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan.

3.      Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah

Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik.

Intervensi :

1.      Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.

R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan.

2.      Kaji tanda-tanda vital.

R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi.

3.      Ukur berat badan tiap hari.

R/ Indikator cairan status nutrisi.

4.      Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.

R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut.

4.      Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung

Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan apa yang telah diinformasikan.

Intervensi :

1.      Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat kecemasan,kelemahan umun,pengetahuan pasien sebelumnya,dan suasana yang tepat)

R/ Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik,dan lingkungan yang kondusif

2.      Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada pasien

R/ Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual.Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian,makanan yang disukai serta pola makan

3.      Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan

R/ Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien untuk kontak kembali dengan agen iritan lambung.

4.      Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya keluhan

R/Pasien diberi daftar agen-agen iritan untuk dihindari (misal:kafein,nikotin,bumbu pedas,pengiritasi atau makanan sangat merangsang,dan alkohol

5.      Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang mengandung protein dan kalori yang tinggi,serta intake cairan yang cukup setiap hari

R/ Diet TKTP dan cairan yang adekuat memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik tubuh.Pendidikan kesehatan tentang hal tersebut meningkatan kemandirian pasien dalam perawatan penyakitnya.

5.      Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah

Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.

Intervensi :

1.      Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.

R/ Indikator derajat ansietas.

2.      Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.

R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam mengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress.

3.      Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain.

R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.

4.      Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa lalu.

R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini, meningkatkan rasa kontrol dingin pasien.

5.      Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.

R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan ansietas.

EVALUASI

1.      Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi

2.      Asupan nutrisi terpenuhi

3.      Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi

4.      Informasi terpenuhi

5.      Tingkat kecemasan berkurang