INFEKSI JANTUNG

                     BAB 5 INFEKSI JANTUNG

KONSEP TEORI

Infeksi Jantung          

Pada orang dewasa, besar jantung kira-kira sebesar kepalan tangan yang bersangkutan, berat saat lahir adalah 24gr, perempuan dewasa 230-280gr, laki laki dewasa 280-340gr. Jantung terletak miring di dalam mediastinum medius,sesuai dengan arah axis kordis. Axis kordis adalah sumbu khayalan jantung yang berjalan miring dari kanan atas belakang ke kiri bawah depan. Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan:

1.      Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan   katupnya

2. Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung.
3. Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium   serosum.

            Jantung dibungkus oleh pericardium parietale dan pericardium viscerale. Diantara kedua pericardiac terdapat cavum pericardii. Jantung juga terbagi atas empat ruangan, dua atrium(ka-ki) dan dua ventrikel(ka-ki), kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang dinamakan septum inter atriorum dan kedua ventrikel dibatasi sekat yang dinamakan septum intervenriculare. Pengaturan intrinsic dari pompa jantung menggunakan hukum frank-starling yang berbunyi: dalam batas batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena.

Penyakit pada jantung ini dibagi menjadi 3 yaitu:

1.    Perikarditis

2.    Miokarditis

3.    Endokarditis

PERIKARDITIS

Perikarditis adalah peradangan perikad parietalis, viselaris atau keduanya. Respons perikad terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikad), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau klasifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinik perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.

KLASIFIKASI

Perikarditis dibagi tiga yaitu perikarditis akut, dan perikarditis  kronis, dan perikarditis kronis konstriktif.

·         Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung) yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan tersebut dapat menyebabkan cairan dan menghasilkan darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) yang akan memenuhi rongga pericardium. Perikarditis akut terjadi kurang dari 6 minggu.

·         Perikarditis kronis (Chronic Pericarditis) adalah suatu peradangan perikardium (kantung jantung) yang menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama. Terjadi kurang dari 6 minggu-6 bulan

·         Perikarditis  kronis konstriktif adalah suatu penyakit yang terjadi karena ada penebalan pada perikardium akibat adanya inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan tekanan pengisian berkurang. Terjadi lebih dari 6 bulan

ETIOLOGI

Perikarditis Akut

Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri. Berdasarkan studi pada anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang paling umum adalah Coxsackie, tetapi data terakhir menunjukkan bahwa pada orang dewasa yang paling sering terpengaruh adalah virus Sitomegalo, virus Herpes, dan HIV. Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan penyakit perikarditis yaitu bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis. Di Afrika dan India, tuberkulosis masih merupakan penyebab tersering dari semua bentuk perikarditis. Selain itu penyebab perikarditis akut lain yaitu sebagai berikut:

a.       Idiopatik (biduran);

b.      trauma;

c.       sindrom paska infark miokard;

d.      uremia (kondisi yang terkait dengan penumpukan urea dalam darah karena ginjal tidak bekerja secara efektif);

e.       sindrom paska perikardiotomi;

f.       neoplasma (neoplasma adalah massa abnormal dari jaringan yang terjadi ketika sel-sel membelah lebih dari yang seharusnya atau tidak mati ketika mereka seharusnya)

Perikarditis kronis

Pada umumnya penyebab perikarditis kronis tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kanker, tuberkulosis atau penurunan fungsi tiroid. Sebelumnya tuberkulosis adalah penyebab terbanyak dari perikarditis kronis di Amerika Serikat, tetapi saat ini kasusu tersebut hanya tinggal 2%. Selain itu penyebab perikarditis kronis yang lain yaitu sebagai berikut:

a.    operasi jantung sebelumnya;

b.    radiasi dada;

c.    pasca infark yang luas;

d.   sarkoidosis (Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya);

e.    trauma dada;

f.     infeksi virus akut (Adenovirus dan Coxsackie virus) atau kronis (Tuberculosis).

Perikarditis kronik Konstriktif

Penderita perikarditik konstriktif tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia dan bengkak. Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaul (peninggian tekanan vena julgularis saat inspirasi) pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.

PROGNOSIS

Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan  bedah yang dilakukan. Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk.

TANDA DAN GEJALA

Tanda yang khas:

Friction rub(suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.

Gejala-gejala :

1.      Sesak nafas saat bekerja

2.      Panas badan 39ºc - 40ºc

3.      Malaesa

4.      Kadang nyeri dada

5.      Effuse cardial

6.      Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut

7.      Rasa tajam menusuk

8.      Berkeringat

PATOFISIOLOGI

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.

Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta.

Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Dapat terdengar bising gesekan ( friction rub ) dengan stetoskop akibat kantong yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut.

2.      Tanda inflamasi sistemik ( demam, peningkatan laju endap darah, dan peningkatan  hitung leukosit ) dapat terjadi.

3.      Ekokardiografi , dapat mengindikasikan akumulasi cairan di kantong pericardium , efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup dan dilatasi ruang.

4.      Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi dan disritmia.

5.      Sinar X dari dada

6.      Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

PENATALAKSANAAN

a.    Istirahatkan pasien di ranjang secara menyeluruh.

b.    Kaji nyeri dalam hubungannya dengan respirasi dan posisi tubuh untuk membedakan nyeri epikarditis dengan nyeri iskemik miokardial.

c.    Tempatkan pasien dalam posisi tegak lurus untuk meringankan dispnea dan nyeri dada. Beri analgesik dan oksigen.

d.    Yakinkan penderita perikarditas bahwa kondisinya bersifat sementara dan bisa ditangani.

e.    Jelaskan uji dan penanganan pada pasien.

f.     Lakukan perawatan preoperatif dan postoperatif sesuai indikasi; hampir sama dengan perawatan dengan pembedahan kardiotoraks.

g.    Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu organisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik dengan pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi . ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.

h.    Bila kondisi pasien  sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi bila nyeri demam atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

i.      Pasiendibaringkanditempattidurbilacurahjantungmasihbelumbaik, sampaidemam, nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik.  Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi proses inflamasi dalam perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.

KOMPLIKASI

1.      Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.

2.      Perikarditiskonstriktif

3.      Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

BV2

4.      Nyeri dada berulang-ulang

MIOKARDITIS

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard.( Muttaqin. 2009 )

Mikokarditis adalah peradangan pada miokardium yang disebabkan oleh virus atau infeksi bakteri, hipersensitifitas, atau terjadi dengan perikarditis dan endokarditis. (Ziliwu)

KLASIFIKASI

 Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :

a.    Miokarditis virus

Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena penyakit akut yang berkembang mendadak.

b.    Miokarditis non virus

Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit

Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :

a.    Faseakut

Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau faseViremia.

b.    Fase sub akut

Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.

c.    FaseKronik

Berlangsung 15 - 90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut.

ETIOLOGI

1.      Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.

2.      Keracunan zat kimia: alcohol

3.      Infeksi cacing: trichinosis

4.      Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom

5.      Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis

6.      Terapi radiasi dosis besar

PROGNOSIS

Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila:

a.         umur muda, sering mati mendadak

b.         Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri

c.         Miokarditis yang sangat progresif

d.        Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati

e.         Penyakit chaga.

TANDA DAN GEJALA

Tanda paling umum:

·         Retensi cairan dengan pembengkakan pergelangan kaki dan kaki

·         Nyeri dada yang mungkin terasa seperti serangan jantung atau angina

·         Sesak napas pada saat istirahat atau selama aktivitas fisik

·         Kelelahan

·         Denyut jantung yang cepat atau abnormal (aritmia)

·         Sedangkan tanda yang kurang umum terjadi, antara lain:

·         Pingsan atau tiba-tiba kehilangan kesadaran

·         Gejala lainnya yang terkait dengan infeksi virus seperti :

·         demam,

·         nyeri sendi

·         Diare

·         sakit kepala

·         sakit tenggorokan

·         nyeri tubuh

·         Letih

·         Napas pendek

·         Detak jantung tidak teratur

·         Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya

·         Menggigil

·         Anoreksia

·         Nyeri dada.

·         Dispnea dan disritmia

·         Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)

·         Nyeri otot

·         Malaise (kurang enak badan)

·         Syok kardiogenik.

Pada sebagian besar, miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited) oleh karena miokarditis asimtomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukan sekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian.

PATOFISIOLOGI

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius melalui tiga mekanisme dasar :

·         Invasi langsung ke miokard.

·         Proses immunologis terhadap miokard.

·         Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       Pemeriksaan laboratorium.

Dijumpai leokositosis polimorfonuklear atau lomfosit yang dominan, bergantung pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eossinofilia. Laju endap darah bisanya meningkat, enzim jantung, keratin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat juga meningkatkan tergantungan luasnya nekrosis miokrduim.

b.      Pemeriksan elektrokardiografi.

Kelainan yang didapat bersifat sememtara dan lebih sering ditemukan dibanding kelainan klinis jantungnya. Yang paling sering adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST dan/atau gelombang T serta low voltge. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventricular, blokAV, infrventrikular cunducto indefect, dan QT memanjang

Pada penyakit chaga sering didpatkan right bundle branch blok yang komplit. Blok AV total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada miokarditis.

c.       Pemeriksaan rontgen toraks.

Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti paru.

d.      Pemeriksaan ekokardiografi.

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang bersifat regional terutama di apeks. Dapat juga ditemukan dinding ventrikel, thrombus ventrikel kiri,pengisian diastolic yang abnormal atau efusi perikardinal.

PENATALAKSANAAN

a.       Semua pasien dengan miokarditis akut sebaiknya dirawat untuk diobservasi.

b.      Dianjurkan tirah baring untuk pembatasan aktifitas.

c.       Pengobatan biasanya suportif dan ditujukan pada penyakit infeksi sistemik.

d.      Terapi spesifik dapat diberikan antibody atau kemoterapeutik yang sesuai dengan penyebabnya.

e.       Aritmia diobati dengan anti aritmia. Kadang-kadang diperlukan pemasangan pacu jantung.

f.       Anti imflamasi nonsteroid, salisilat, ibuprofen, dan indometasin merupakan kontraindikasi pada fase akut (2 minggu pertama), tetapi cukup aman bila di kosumsi pada fase-dase lanjut.

g.       Pengendalian terhadap gagal jantung

h.      Transplantasi jantung

i.        Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

j.        Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.

k.       Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung kongestif.

KOMPLIKASI

a.    Kardiomiopati kongestif/dilated.

b.    Payah jantungkongestif

c.    Efusi perikardial.

d.   AV block total.

e.    Trombi Kardiak

ENDOKARDITIS

 

Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.( Muttaqin. 2009 )

KLASIFIKASI

a.       Endokarditis Infektif

Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)

Endokarditis infektif adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada jaringan endothelial jantung (Barbara Engran ; 1998)

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombindan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri besar.

Endokarditis Infektif adalah infeksipada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung.

b.      Endokarditis Non Infektif.

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai dengan vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)

Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang rusak.

Berdasarkan Jenis Katub Jantung Yang Terkena Infeksi Dibedakan Menjadi 2 Yaitu:

a.         Native valve endokartis adalah infeksi pada katub jantung alam.

b.         Prostfektic valve endokarditis adalah infeksi pada katub jantung buatan.

ETIOLOGI

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

PROGNOSIS

Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996)

TANDA DAN GEJALA

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

PATOFISIOLOGI

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katup.  Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.      Laboratorium

·         Darah.

·         Lekositosis tinggi.

·         Anemia normrkromnormositer.

·         LED tinggi.

·         Ig serum tinggi.

·         Uji fraksi gamaglobulin bertambah.

·         Total hemolitik komplemen & komplemen C³ dalam serum menurun.

·         Kadar bilirubin darah tinggi.

b.      Urine

·         Proteinuria

·         Hematuria secara mokroskapis

c.       EKG

Menunjukkan perluasan infeksi ke otot jantung.

d.      Ekokardiografi untuk :

·         Melihat vegetasi pada kutub aorta.

·         Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium.

·         Mencari penyakit yang menjadi faktor predisposisi endokarditis.

·         Penutupan katub mitral.

e.      Pemeriksaan rontgen.

Untuk melihat adanya klasifikasi pada katub.

PENATALAKSANAAN

a.    Bed rest

b.    Pertahankan intake cairan

c.    Pengobatan :

·      antibiotik (penicilin, aminoglikosida, tetrasiklin, beta laktam dan kuinolon)

·      Antipiretik = salisilat.

·      Analgesik

·      Antikoagulasi.

d.   Persiapan oprasii pembedahan katup

e.    Pencegahan komplikasi

f.     Terapi parenteral.

g.    Insisidandrainaseabses.

  

KOMPLIKASI

a.         Gagal jantung

·           Abses.

·           Penyakit katup jantung.

·           Miokarditis.

·           Embilisasi

·           Serebral

·           Ginjal

·           Splenik

·           Koroner

b.         Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)

KONSEP ASKEP

PENGKAJIAN

Pengkajian ini terdiri atas anamnesis berupa identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, dan riwayat penyakit terdahulu.

Anamnesis

a.    Identitas

b.    Keluhan utama

Pada fase awal keluhan utama biasanya terasa sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai perkembangan penyakit endokarditis yang mengganggu katup jantung, keluhan sesak nafas dan kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan.

c.    Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat kesehatan sekarang, meliputi :

·       Apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap infeksi seperti pada klien HIV atau AIDS.

·       Apakah klin mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan.

·       Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena.

·       Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.

d.   Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian riwayat dahulu (RPD) yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan, infeksi sinus akut, riwayat minum obat, dan adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga harus menanyakan adanya alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Sering kali klien tidak dapat membedakan suatu alergi dengan efek samping obat.

e.     Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematiannya juga di tanyakan.

f.     Pola-pola fungsi kesehatan

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri atas pengkajian B1-B6.

·       B1 (Breathing)

Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung, biasanya klien terlihat sesak dan frekuensi nafas melebihi normal.sesak nafas ini terjadi akibat pengerahan tenaga dan kenaikan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat ke gagalan eningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Bila sudah parah, dispnea kardiak dapat timbul pada waktu beristirahat. Klien biasanya di dapat kan batuk.

·       B2 (Bleeding)

Ø Inspeksi

Inspeksi adanya parut. Keluhan lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada, terjadi nyeri, serta ketidakmampuan bahu dan tangan.

Ø Palpasi

Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9^o - 40^oC), dan menggigil.

Ø Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemik yang terjadi sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila di temukan mur-mur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik maka harus di curigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif  juga bisa terjadi.

Ø Perkusi

Pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.

·       B3 (Brain)

Kesadaran biasanya CM, sakit tenggorokan, dan kemerahan pada tenggorokan di sertai eksudat (awitannya mendadak) serta nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut terjadi mungkin karena streptokokus. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke yang mungkin di akibatkan oleh emboli pada arteri serebral.

·       B4 (Bladder)

Pengukuran volume keluaran urine yang berhubungan dengan adanya penurunan suplai darah ke ginjal yang merupakan manifestasi dari penurunan perfusi perifer.

·         B5 (Bowel)

Klien biasanya di dapatkan mual dan muntah, tidak nafsu makan dan berat badan turun. Pembesaran dan nyeri tekan  pada kelenjar limfe, nyeri abdomen (lebih sering pada anak).

·       B6 (Bone)

Aktivitas. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda : takikardia, dispnea, pada istirahat / aktivitas. Higiene : kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d efek sistemik dari infeksi.

2. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung.

3. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas otot jantung.

4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit.

INTERVENSI KEPERAWATAN

1.    Diagnosa 1: Nyeri akut b/d efek sistemik dari infeksi.

Tujuan : Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.

Intervensi:

1)        Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.
R/ Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat menyebar ke leher dan punggung, namun ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark. Nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung pada adanya iskemia.

2)        Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, mis: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dukungan emosional.
R/ Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

3)        Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

R/ Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

4)        Kolaborasi pemberian obat nonsteroid dan antipiretik sesuai indikasi.
R/ Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi dan meningkatkan kenyamanan.

2.    Diagnosa 2: Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.

Intervensin :

1)        Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R/ Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung.

2)        Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.

R/ Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

3)        Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis.

4)        Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R/ Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.

3. Diagnosa 3: Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas otot jantung.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia

Intervensi:

1)        Pantau frekuensi/irama jantung.

R/ Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2)        Dorong tirah baring dalam posisi semi-Fowler.

R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.

3)        Dorong penggunaan teknik manajemen stress, mis: bimbingan imajinasi, latihan pernapasan.
R/ Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.

4)        Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam.

R/ Manifestasi klinik dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi/disfungsi katup)/miokarditis (disfungsi otot mioard akut).

5)        Kolaborasi pemberian, mis: digitalis, diuretik; antibiotik/antimikrobial IV sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis, antibiotik mengatasi keterlibatan patogen dan mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

4.    Diagnosa 4: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit.
Tujuan : Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.

Intervensi :

1)        Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan/nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

R/ Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi.

2)        Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi.
R/ Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.

3)        Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/terapi antimikrobial.
R/ Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu sampai kultur darah negatif/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.

4)        Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur.
R/ Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/ penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/komplikasi.

5)        Identifikasi faktor risiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh penggunaan obat IV dan penanganan masalah.

R/ Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/perilaku merusak.

EVALUASI

1.    Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.

2.    Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.

3.    Menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.

4.    Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.